复旦大学13.3分期刊研究，从易感基因角度研究疾病机制，角度新颖，可望可及！

主要观点总结

本文介绍了复旦大学发表在《J Clin Invest》上的研究，关于一种遗传易感性等位基因通过增强去泛素化介导的上皮-间充质转化信号激活促进胃癌发生的研究。研究主要发现了胃癌易感性单核苷酸多态性rs72856331与USP47基因启动子区域的关系，以及其对胃癌进展的推动作用。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及重要性

胃癌是全球第五大常见恶性肿瘤，遗传易感性在胃癌发生中起重要作用。研究旨在揭示隐藏在胃癌背后的遗传密码，为临床治疗提供新的指导。

关键观点2: 研究主要发现

研究发现了胃癌易感性单核苷酸多态性rs72856331与USP47基因启动子区域的关系，风险等位基因G通过增强GLI3转录因子结合，上调USP47表达，进而通过稳定Snai1激活上皮-间充质转化（EMT）信号通路，促进胃癌进展。

关键观点3: 研究过程

研究团队通过基因组数据分析、功能实验验证、机制探究和临床意义探索等步骤，逐步揭示了rs72856331通过GLI3-USP47-Snai1轴促进胃癌发生和进展的机理。

关键观点4: 研究成果的意义

研究成果揭示了胃癌的遗传基础，为胃癌的预防和个体化治疗提供了新的思路。同时，研究成果也为其他癌症的研究提供了有益的参考。

文章预览

今天介绍一项复旦大学发表在《 J Clin Invest 》上的研究： An inherited predisposition allele promotes gastric cancer via enhancing deubiquitination-mediated activation of epithelial-to-mesenchymal transition signaling ，即《 一种遗传易感性等位基因通过增强去泛素化介导的上皮 - 间充质转化信号激活促进胃癌发生 》。 研究主要发现： 胃癌易感性单核苷酸多态性 rs72856331 位于 USP47 基因启动子区域，其风险等位基因 G 通过增强 GLI3 转录因子结合，上调 USP47 表达，进而通过稳定 Snai1 激活上皮 - 间充质转化（ EMT ）信号通路，促进胃癌进展 。 胃癌是全球第五大常见恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的第四大原因。 尽管环境因素如幽门螺杆菌感染和饮食习惯在胃癌的发生中起重要作用， 但为什么只有少数感染者最终发展为胃癌？ 这背后隐藏着遗传易感性的重要线索。研究团队一直致力于探索 ………………………………