​Sci Adv | 抑郁症相关神经元突触可塑性损伤新机制

随着社会的发展和各种高压事件的频发，全球抑郁症患者已超过2.64亿；其中我国抑郁症患者的终生患病率已高达6.9%【1】。患者以显著的心境低落、行为绝望为主要临床特征。但目前临床上的一线抗抑郁药物临床治疗效果不甚理想，提示传统的理论尚不能完全解释抑郁症的发病机制。因此，厘清抑郁症发病的病理机制，以制定更好的诊疗策略，依然是目前临床研究工作中面临的重要课题之一。慢性、持续的压力应激往往导致脑部出现适应性异常，从而导致焦虑症、抑郁症等情绪障碍性疾病。影像学研究显示抑郁患者脑内常伴有突触萎缩现象，且与病程及抑郁症状的严重程度呈正相关【2】；而ketamine 等新型抗抑郁药物能通过神经可塑性调节而有效逆转突触的丧失【3】。这些证据表明，压力应激可能导致脑内神经活动发生可塑性失调，出现神经元结 ………………………………