这中国药科大学发的11.4分SCI文章，他做的是ERβ对巨噬细胞的调控，居然还是通过钙离子……

主要观点总结

本文讲述了中国药科大学发表在J Adv Res上的研究，该研究表明雌激素受体ERβ通过调控细胞内钙离子水平，抑制NLRP3炎性小体组装，降低IL1β，从而缓解炎症性肠病（IBD）。文章从生信挖掘开始，逐步验证ERβ与IL1β的关系，再追溯到NLRP3炎性小体及钙离子信号通路，最终揭示ERβ如何通过影响钙离子释放来影响NLRP3炎性小体组装，为IBD的治疗提供新视角。

关键观点总结

关键观点1: 文章主要研究成果

发现ERβ激活可抑制NLRP3炎性小体组装，降低IL1β，缓解IBD。

关键观点2: 研究过程

通过生信挖掘、ELISA分析、转录组数据挖掘、验证实验等步骤，逐步揭示ERβ与IL1β、NLRP3炎性小体的关系。

关键观点3: 关键机制

揭示ERβ通过调控细胞内钙离子水平，影响NLRP3炎性小体组装，从而影响IL1β的成熟。

关键观点4: 文章的亮点与改进点

文章思路清晰，从生信挖掘到验证实验，一步步推理，有趣且有意义。但存在一些可以做得更好的地方，如ERβ对于CaSR的转录调控可以通过启动子结合突变进行下游钙离子变化的验证，避免肯定后件的逻辑谬误。

文章预览

那天夏老师在PubMed上冲浪的时候，看到了这么一篇中国药科大学发表在11.4分的J Adv Res上的文章，这篇文章还挺有意思的。讲的是雌激素受体ERβ通过调控细胞内钙离子水平，抑制NLRP3炎性小体组装，导致IL1β降低。缓解IBD（炎症性肠病）。这个故事他们是从头开始做起的，一步步的推断还是挺有意思的： 这篇文章的思路其实在摘要里都写上了，看完摘要基本上就明白他们大致做了些什么。首先，他们通过对生信的挖掘，以及ELISA的分析，发现了ERβ激活后，下游可能与IL1β有关（红线部分）。然后，他们在激活了ERβ后，过表达IL1β来确定二者的上下游关系（ 蓝色部分，这里其实就是柯霍氏法则的验证，不清楚的话，可以看看《轻松的文献导读》和《列文虎克读文献》，但这里的验证的确只能说明二者的表型是互补的，并不能说明更多机制上的问题 ） ………………………………