Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制

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铜是生物体内一种重要的微量元素。铜离子可以作为辅因子参与生物体内多种酶的形成。因其具有氧化还原活性，铜可以参与细胞内的氧化还原反应，细胞呼吸和自由基的清除。在生理条件下，铜在个体中的稳态必须受到严格的调控。由 ATP7A 基因突变导致的个体铜缺乏会诱发门克斯疾病 （Menkes disease） ，而由 ATP7B 突变导致的个体铜水平超标会诱发威尔逊氏疾病 （Wilson’s disease） 。在细胞水平，过量的铜会诱导细胞发生铜死亡。 铜死亡 是近年发现的一种新型细胞死亡方式。细胞内过量的铜离子会诱导细胞呼吸作用中的蛋白聚沉，抑制细胞呼吸，同时导致铁硫簇蛋白的减少，最终诱发细胞死亡。然而，铜离子通过何种方式进入细胞，导致铜死亡以及铜死亡在生理水平的调节意义尚不清晰。 2024年8月6日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉 ………………………………