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卡波西肉瘤疱疹病毒( KSHV )编码一种病毒 G 蛋白偶联受体( KSHV-GPCR ),有助于 KSHV 的免疫逃逸以及卡波西肉瘤的发病机制。 昨天,香港中文大学 Richard D. Ye 、巴塞罗那自治大学 Leonardo Pardo 共同通讯在《 Proceedings of the
National Academy of Sciences 》发表论文“ Structural insights
into KSHV-GPCR constitutive activation and CXCL1 chemokine recognition ”,探讨了 KSHV-GPCR 组成性激活的结构基础及其受趋化因子的调节作用,为这种病毒 GPCR 独特的双重激活机制以及抗病毒治疗的潜在靶点提供了有价值的见解。 论文首先对对 KSHV-GPCR-Gi 蛋白的稳定复合物进行了重组,并使用单颗粒冷冻电镜进行分析。这些结构揭示了典型的七跨膜拓扑结构。无配体的 KSHV-GPCR-Gi 结构( 2.81 Å )显示细胞外环 2 ( ECL2 )参与组成性激活。结合 CXCL1 的 KSHV-GPCR-Gi 结构( 3.01 Å )呈现出一种双位点结合
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