《Cellular & molecular immunology》：NRP1促IL-17驱动结肠炎

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炎症性肠病（ IBD ）是一种复杂的慢性肠道炎症性疾病，在全球范围内患病率不断上升。其发病机制涉及遗传、环境、微生物群和免疫等因素，但免疫失调的精确机制仍不完全清楚。 今天，天津医科大学周洁、王海涛共同通讯在《 Cellular & molecular immunology 》发表论文“ NRP1 instructs IL-17-producing ILC3s to drive colitis progression ”，聚焦于神经纤毛蛋白 -1 （ NRP1 ）在 IBD 中的作用，特别是其对产生白介素 -17 （ IL-17 ）的 3 型天然淋巴细胞（ ILC3s ）的调控以及相关的微生物群变化。 研究发现，与健康对照相比， IBD 患者中 NRP1 的表达升高，且与促炎细胞因子呈正相关。在人类和小鼠研究中， NRP1 在 ILC3s 中大量表达，并且在结肠炎期间其表达进一步被诱导。这种诱导可能由促炎细胞因子如 IL-23 介导。 小鼠中 NRP1 的缺乏对 ILC3s 和结肠炎有显著影响。在 Nrp1ΔIl7r ………………………………