《Nature cell biology》：肿瘤诱导异常B细胞以促T细胞耗竭

文章预览

昨天，贝勒医学院 Xiang H.-F. Zhang 通讯在《 Nature cell biology 》发表论文“ Solid tumour-induced systemic immunosuppression involves dichotomous myeloid–B cell interactions ”，对实体瘤和免疫系统之间的复杂相互作用进行了全面分析，特别关注 B 细胞和髓系细胞在介导全身免疫抑制中的作用。该研究揭示了肿瘤诱导的 B 细胞异常（ tumour-induced B cell abnormality, TiBA ）的两种不同模式，即 TiBA-1 和 TiBA-2 ，每种模式都与对全身 B 细胞谱和抗肿瘤免疫的不同影响有关。 TiBA-1 的特征是下游 B 细胞的整体减少，这可能是由于骨髓中 pre-progenitor-B 细胞和髓系祖细胞之间的生态位竞争造成的。相比之下， TiBA-2 的特征是与过量中性粒细胞相互作用驱动的独特早期 B 细胞群的系统性积累。重要的是， TiBA-2 相关的早期 B 细胞，称为 Tie-B 细胞，会促进衰竭样 T 细胞的系统性积累，众所周知， ………………………………