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iNature 程序性死亡配体1（PD-L1）在多种癌症中过度表达，对其免疫逃逸至关重要。 先前的研究表明，核共激活子SRC-1通过增强CRC细胞活力促进结直肠癌（CRC）的进展，但其在CRC免疫逃逸中的作用尚不清楚。 2024年7月2日，厦门大学俞春东及福建省肿瘤医院叶韵斌共同通讯在 Advanced Science 在线发表题为 “ Targeting Nuclear Receptor Coactivator SRC-1 Prevents Colorectal Cancer Immune Escape by Reducing Transcription and Protein Stability of PD-L1 ” 的研究论文， 该研究证明了SRC-1在人类CRC标本中与PD-L1呈正相关。 SRC-1缺乏通过增加CD8 + T细胞的肿瘤浸润增强CRC免疫逃逸，显著抑制CRC细胞中PD-L1的表达，延缓小鼠CRC在皮下移植物中的生长。 小鼠SRC-1基因消融也会降低AOM/DSS诱导的小鼠CRC中PD-L1的表达。这些结果表明，肿瘤源性SRC-1通过增强PD-L1表达促进结直肠癌免疫逃逸。机制上，SRC-1通过
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