文章预览
点击蓝字,关注我们 」 摘要 铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡途径。一般认为,铁死亡的机制是以细胞内氧化还原失衡和活性氧(ROS)的大量累积为特征。ROS的异常产生和积累会进一步导致脂质过氧化物(LPO)的聚集和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性的抑制。然而,肿瘤细胞内过表达的GSH(2-10 mM)以及不够充足的H 2 O 2 (50-100 µM)通常导致抗肿瘤效果不佳。多模式癌症疗法为肿瘤治疗带来了新的契机,在不同机制的协同作用下可以显著提高抗癌功效。多模式治疗过程中丰富的ROS生成(包括羟基自由基( · OH)和单线态氧( 1 O 2 ))和GSH耗竭能够显著改善癌细胞对氧化应激的敏化作用,从而放大铁死亡疗效。然而,目前大多数多模式疗法要么依赖于多种功能纳米材料和药物分子的复杂组合,要么涉及使用体内降解性/代谢性较差的纳
………………………………