主要观点总结
文章介绍了来自华中科技大学同济医学院陶娟团队的研究，该研究发现MerTK+巨噬细胞通过AhR-ALKAL1信号通路促进黑色素瘤的免疫逃逸和生长。研究阐明了MerTK+巨噬细胞如何影响免疫治疗的效果，并揭示了AhR在其中的关键作用。此外，研究还通过小鼠模型验证了AhR抑制剂的潜力，该抑制剂能增强抗肿瘤免疫并与抗PD-L1治疗产生协同效果。
关键观点总结
关键观点1: 黑色素瘤患者表现出对免疫治疗的耐药性。
研究发现肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤免疫微环境中的免疫抑制作用，尤其是MerTK+巨噬细胞，其在黑色素瘤中表现出高度的免疫抑制活性，并与抗PD-1/PD-L1治疗耐药性密切相关。
关键观点2: MerTK+巨噬细胞通过AhR-ALKAL1信号通路促进肿瘤的免疫逃逸和生长。
研究阐明了MerTK+巨噬细胞如何通过AhR-ALKAL1信号通路促进肿瘤的免疫逃逸和生长，并探索了靶向AhR以抑制MerTK+巨噬细胞对肿瘤进展的影响。
关键观点3: AhR抑制剂能提高抗PD-L1治疗的疗效。
通过AhR抑制剂靶向MerTK+巨噬细胞可以显著增强抗PD-L1治疗的疗效，抑制肿瘤生长并延长小鼠生存期。
文章预览
点击蓝字 关注我们 黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤癌，尽管免疫治疗取得了一定突破，许多患者仍表现出对免疫治疗的耐药性。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤免疫微环境中的免疫抑制作用已被广泛认可，但其具体机制仍不清楚。 图1. 期刊论文 基于此， 来自华中科技大学同济医学院陶娟团队 研究 阐明了MerTK+巨噬细胞是如何通过AhR-ALKAL1信号通路促进肿瘤的免疫逃逸和生长，探索了靶向AhR以抑制MerTK+巨噬细胞对肿瘤进展的影响，并提高抗PD-L1治疗的效果 。该研究于近日以 MerTK macrophages promote melanoma progression and immunotherapy resistance through AhR-ALKAL1 activation+ 为题在线发表于 Science Advances 期刊。 图2. TME 中 MerTK 巨噬细胞的浓度与黑色素瘤分期和免疫治疗反应密切相关 研究方法 研究者通过单细胞RNA测序鉴定了肿瘤浸润的MerTK+巨噬细胞，并通过小鼠模型
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