JCI insight丨陈钢/马烽/Martin E Fernandez-Zapico团队揭示PFKFB3调控重症急性胰腺炎机制

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急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis，AP） 是最常见的外科急腹症之一 【1】 ，约20-30%的急性胰腺炎患者将发展为中度或重度急性胰腺炎，通常伴随着多发性、持续性多器官功能衰竭和/或局部并发症 【2,3】 。因此，探索重症急性胰腺炎致病机制是改善患者预后的关键。 磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸激酶3 (PFKFB3) ，是糖酵解关键限速蛋白之一，可通过调节果糖-2,6-二磷酸 (F-2,6-BP) 的产生速率从而维持糖酵解效能 【4】 。关于PFKFB3蛋白的研究多集中于肿瘤疾病，其在急性胰腺炎中的生物学效应尚未见报道。 近日，温州医科大学附属第一医院 陈钢/马烽/Martin E Fernandez-Zapico 教授团队在美国临床研究协会出版杂志 JCI insight 上发表题为 PFKFB3 controls acinar IP3R-mediated Ca2+ overload to regulate acute pancreatitis severity 的原创研究论文。该研究运用遗传学、药理学和分子生物 ………………………………