文章预览
昨天,明尼苏达大学 Brian T. Fife 通讯在《 Immunity 》发表论文“ CD4+ T cells reactive to a
hybrid peptide from insulin-chromogranin A adopt a distinct effector fate and
are pathogenic in autoimmune diabetes ”,研究了自身免疫性糖尿病背景下 CD4+T 细胞的复杂动力学,特别关注了 T 细胞对胰岛素和嗜铬粒蛋白 a ( InsC
ChgA )衍生的杂合肽反应的致病潜力,揭示了 T 细胞活化、分化和抗原呈递细胞(尤其是 XCR1+ 树突状细胞)在自身免疫性糖尿病发展中的作用之间的复杂相互作用。 该研究强调了多克隆 InsC-ChgA 特异性 CD4+T 细胞的高致病性,这些细胞可以独立引发自身免疫性糖尿病。这些 T 细胞表现出独特的 T 辅助 1 型( Th1 )效应表型,与大多数胰岛素 B 链( InsB )和混合胰岛素 C- 胰岛淀粉样多肽( InsC-IAPP )特异性 CD4+T 细胞中观察到的调节表型形成鲜明对比。非肥胖糖尿病( NOD )
………………………………