肿瘤与宿主的 “代谢共舞”：如何塑造肿瘤宏观环境？

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前言 肿瘤并非孤立生长的“寄生体”，而是与宿主机体形成复杂的代谢共生网络。从癌细胞劫持宿主的葡萄糖、氨基酸，到肿瘤分泌因子重塑全身代谢稳态，两者间的“代谢对话”深刻影响着癌症的发生、转移和治疗抵抗。经典理论如“ Warburg 效应”揭示了肿瘤代谢重编程的特性，而近年研究进一步发现，宿主器官（如肝脏、肠道）的代谢状态可直接调控肿瘤进展，甚至决定免疫治疗响应。   代谢交互的临床意义日益凸显。例如，肥胖患者中脂肪组织释放的游离脂肪酸可促进乳腺癌转移；而糖尿病患者的高胰岛素血症通过激活 PI3K-AKT 通路加速结直肠癌生长。理解这种双向调控，不仅为癌症代谢治疗提供新靶点，更催生了通过干预宿主代谢逆转肿瘤微环境的创新策略。 - 01 - 肿瘤代谢重编程和适应性 肿瘤细胞的代谢重编程和适应是癌症进展和转移 ………………………………