乳腺癌中TP53突变细胞 geroconversion（持久肿瘤抑制所必需的状态转换）受损的具体机制---Cancer Cell

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欢迎关注类器官前言（沿）进展，第一时间了解类器官领域（生物学、癌症生物学、人工智能、材料学、仿生学）的新进展 本文 由 纪念斯隆凯特琳癌症中心 人类肿瘤学和发病机制项目 的科研人员11月11日在线发表于 Cancer Cell 杂 志。原文衔接请点击文章最后的阅读原文 。 TP53 介导的老年转化定义乳腺癌对 CDK4/6 抑制的长期反应 文章创新点 TP53 突变在耐药中的作用： 研究证明，TP53 缺失通过抑制 DREAM 复合体，使细胞重新进入细胞周期，从而导致耐药性，即使在 CDK4/6i 引发初始 G1 期停滞的情况下，依然出现耐药。这一发现突破了以往研究对 TP53 的泛化理解，明确了其在长期耐药机制中的关键作用。 耐药机制的深入解析： 以往研究多局限于广泛的耐药因素识别，而本文首次揭示了 TP53 突变细胞中 "geroconversion"（持久肿瘤抑制所必需的状态转换）受损 ………………………………