增强放疗疗效！吉林大学合作发文：发现放疗抵抗重要机制

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【导读】 尽管放射治疗作为非小细胞肺癌(NSCLC)非手术治疗的重要手段，但由于患者反应和预后差，放射抵抗一直是人们关注的问题。因此，寻找增强放疗的新靶点以及研究放疗抵抗的机制至关重要。 8月26日，吉林大学与中国人民解放军总医院研究人员合作在期刊《Cell Death 》上发表了研究论文，题为“Radiation-induced YAP/TEAD4 binding confers non-small cell lung cancer radioresistance via promoting NRP1 transcription”，本研究中，研究人员观察到YAP通过促进细胞增殖、迁移和侵袭参与了NSCLC细胞的放射抵抗。机制上，NSCLC细胞照射后YAP去磷酸化。YAP通过与转录因子TEAD4结合发挥转录共激活因子的作用，促进TEAD4与NRP1启动子区结合，从而增加NRP1的表达。NRP1是YAP/TEAD4新的靶基因。 值得注意的是，当抑制YAP与TEAD4结合时，会抑制NRP1的表达，并且挽救实验表明YAP/TEAD4影响NRP1调节 ………………………………