主要观点总结
本文介绍了厦门大学林圣彩院士团队在Cell Research期刊上发表的论文，揭示了热量限制延长生物体寿命的分子机制。研究发现，生物体在热量限制过程中，通过AMPK-PDZD8-GLS1轴动员谷氨酰胺的应激性利用，以达到延缓衰老的效果。该机制涉及热量限制引起的谷氨酰胺代谢增强、线粒体活性氧的短暂升高以及抗氧化基因的表达提升。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
热量限制已被证明可以提高生物体的健康和延长寿命，但分子机制尚未完全清楚。本研究旨在揭示其中的分子机制。
关键观点2: 研究内容及成果
研究团队发现，热量限制通过激活AMPK，进而通过AMPK-PDZD8-GLS1轴促进谷氨酰胺的应激性利用，从而达到延缓衰老的效果。该机制涉及谷氨酰胺代谢的增强、线粒体活性氧的短暂升高以及抗氧化基因的表达提升。
关键观点3: 研究成果的验证
研究团队以秀丽隐杆线虫和小鼠为模式动物，验证了热量限制通过AMPK-PDZD8-GLS1轴延长寿命的效应。
关键观点4: 研究的深入探究
研究还发现，热量限制引起的谷氨酰胺代谢增强和ROS的短暂升高可能是延长寿命的关键因素，这为线粒体应激延长寿命的现象提供了新例证。
关键观点5: 研究的意义
该研究揭示了热量限制延长生物体寿命的新机制，为抗衰老研究提供了新的信号通路和分子靶点。
文章预览
编辑丨王多鱼 排版丨水成文 题图为林圣彩院士 持续性地限制机体所摄入总热量的饮食方式，即 热量限制 ，已经被证明可以有效提高生物体的健康、延年益寿，然而，这其中的分子机制却并未完全弄清。 2024年9月19日，厦门大学 林圣彩 院士、 张宸崧 教授 团队在 Cell Research 期刊发表了题为： AMPK-PDZD8-GLS1 axis mediates calorie restriction-induced lifespan extension 的论文。 该研究发现， 生物体在热量限制的过程中，会通过改变机体的碳源利用的方式，达到延年益寿的效果。 这项工作是在研究团队先前发现的在饥饿条件下，碳源利用转换的机制的基础上进行的进一步拓展。 在先前的工作中，他们发现，饥饿时葡萄糖水平的下降导致机体内维持代谢稳态的关键蛋白AMPK被激活，后者能够引起机体对碳源利用的选择性的改变。特别地，AMPK的激活促进了机体由代
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