Cell ：肿瘤治疗“双刃剑”？耐药机制新发现，潜在治疗新选择

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*仅供医学专业人士阅读参考 肿瘤发生，化疗耐药，竟都与它有关？ 撰文 |  山顶上的小石头 近些年来，关于乳酸化修饰在肿瘤细胞代谢组学相关机制的研究逐渐成为一大热点，随着研究者们对乳酸化修饰及DNA损伤修复的理解和认识不断加深，关于乳酸在肿瘤细胞发生及治疗耐药机制的探索也取得了最新的进展。近日， Cell 杂志对该进展进行了全面的报道，为未来肿瘤治疗提供了潜在的靶点和治疗选择。 AARS1通过乳酸化P53促进肿瘤发生 2024年4月22日， Cell 杂志上全文发表了 苏州大学周芳芳教授团队 的最新发现：肿瘤来源的乳酸作为p53的天然抑制因子，丙氨酰tRNA合成酶（AARS1）可通过直接结合的形式催化全局赖氨酸乳酸化， 诱发DNA结合受损和转录活性下降，最终促进肿瘤的发生。 通过评估TCGA乳腺癌数据集，研究者发现，在野生型p53患者中， 血清 ………………………………