​EASL中国之声丨彭亮教授团队揭示肝细胞焦亡介导ACLF肝脏损伤的重要机制

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研究背景和目的 编者按 2024年6月5～8日，欧洲肝脏研究学会（EASL）年会于意大利·米兰顺利召开。会上，我国 中山大学附属第三医院彭亮教授团队 揭示了肝细胞焦亡与 慢加急性肝衰竭 （ ACLF ）之间的重要联系。研究发现，肝细胞焦亡释放的IL-1β激活了中性粒细胞中的IL1R1/MyD88/TBK1通路，进而促进了 中性粒细胞外诱捕网 （ NETs ）的生成，加剧了肝脏损伤。通过生物信息学分析、小鼠模型实验以及临床患者数据验证，团队不仅证实了这一机制，还发现IL-1R1和MyD88可能是治疗ACLF的潜在靶点。这一发现为ACLF的治疗提供了新的视角和策略。 研究背景与目的 ACLF的主要特征是肝细胞坏死和全身性炎症，特别是肝脏内显著的中性粒细胞聚集。目前ACLF尚无特异性治疗手段，而中性粒细胞在ACLF的作用也尚未明确。我们的研究重点是了解中性粒细胞在ACLF中的作用 ………………………………