清华大学张敏团队最新Nature子刊

文章预览

iMedicines 冠状病毒感染期间促炎细胞因子产生增加的确切细胞机制尚不完全清楚。 2024年10月8日， 清华大学 张敏 团队 在 Nature Communications  在线发表题为 “ Coronavirus envelope protein activates TMED10-mediated unconventional secretion of inflammatory factors ” 的研究论文， 该研究 阐明了驱动冠状病毒诱导的高炎症的分子机制，提出了E-TMED10相互作用作为抵消冠状病毒诱导的炎症不良反应的潜在治疗靶点。 研究发现严重冠状病毒( SARS-CoV-2 、SARS或MERS)的包膜(E)蛋白是白细胞介素-1释放的有效诱导剂，通过激活 TMED10 介导的非常规蛋白分泌(UcPS)来加剧肺部炎症。相比之下，轻度冠状病毒(229E、HKU1或OC43)的E蛋白表现出不太明显的作用。严重冠状病毒的E蛋白含有一个SS/DS基序，在较温和的病毒株中不存在，有助于与TMED10相互作用。这种相互作用增强了 TMED10 寡聚化，促进UcPS货物 ………………………………