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细胞焦亡作为一种程序性细胞死亡,由 gasdermin 蛋白受上游信号激活后释放其 N 端结构域在细胞膜上打孔引发,在天然免疫反应和抗击感染中发挥着重要作用。早在 2015 年,邵峰院士团队在 Nature 杂志上报道了 GasderminD(GSDMD)作为炎症性 caspase 底物来执行细胞焦亡的分子机制,重新定义了细胞焦亡,拓展了对于程序性细胞死亡的传统认识。之后的每一年,邵峰院士都在细胞焦亡领域有新的突破,并陆续阐明了 Gasdermin 家族其他蛋白成员 GSDME 和 GSDMB 的分子机制,开辟了细胞死亡和免疫研究新方向。 2024 年,邵峰院士团队继续乘胜追击,上半年陆续在 Nature、Science 发表研究论文,四月更是开启了连发模式!2024 年 4 月 12 日,邵峰院士参与的研究在 Immunity 期刊发表。该研究发现蠕虫感染期间,αEβ7 整合素阳性的 IEMC 与邻近的肠上皮细胞相互作用
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