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引言 Omega-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)与潜在的心血管益处有关,部分归因于其生物活性代谢物。 然而,造成这些优势的潜在机制还没有被完全理解。之前报道了来自二十碳五烯酸(EPA)的细胞色素P450途径的代谢物介导ω-3 PUFAs的动脉粥样硬化保护作用。 2024年6月21日, 天津医科大学 艾玎、 朱毅及 山东大学孙金鹏共同通讯在 Nature Metabolism 在线发表题为“ The sphingosine-1-phosphate receptor 1 mediates the atheroprotective effect of eicosapentaenoic acid ”的研究论文, 该研究发现内皮细胞(ECs)中的17,18-环氧二碳四烯酸(17,18-EEQ)及其受体鞘氨醇-1-磷酸受体1 (S1PR1)可以抑制振荡剪切应力或肿瘤坏死因子-α诱导的内皮细胞活化。 值得注意的是,在内皮细胞S1PR1缺乏的雄性小鼠中,17,18-EEQ和纯化EPA的动脉粥样硬化保护作用被绕过。 在机制上,17,18-EEQ的抗炎作用依赖于钙释放介导的
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