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iNature 睡眠驱动因素的特征以及睡眠减轻细胞稳态压力的机制尚不清楚。在果蝇、斑马鱼、小鼠和人类中，清醒时 DNA 损伤水平增加，睡眠时减少。 近期，以色列巴伊兰大学Lior Appelbaum团队在 Molecular Cell 在线发表题为“ Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons ”的研究论文，该研究表明 6 小时的综合睡眠足以减少斑马鱼背侧皮层中的 DNA 损伤。 神经元活动和诱变剂诱导 DNA 损伤引发睡眠和 DNA 修复。 DNA 损伤反应 (DDR) 蛋白 Rad52 和 Ku80 的活性在睡眠期间增加，染色体动力学增强了 Rad52 活性。DDR 引发剂聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (Parp1) 的活性在睡眠剥夺后增加。在幼虫斑马鱼和成年小鼠中， Parp1 促进睡眠 。Parp1 活性的抑制减少了依赖睡眠的染色体动态和修复。 这些结果表明 DNA 损伤是睡眠的稳态驱动因素，而 Parp1 通路可以感知这种细胞压力并促进
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