跟着顶刊做 AD 研究，从模型构建到应用一次搞定

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β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑是阿尔兹海默症（AD）的主要病理之一。传统观点认为 β-淀粉样蛋白的产生主要归因于兴奋性神经元。是否有直接证据表明其他细胞产生与否？ 最新研究有了确切答案！ 今年 8 月，神经领域顶刊 Nature Neuroscience 发表最新研究，研究利用 经典的人源化敲入 AD 小鼠模型（APPNLGF） ，发现少突胶质细胞也是 β 淀粉样蛋白的主要来源，与神经元一起促进斑块形成，促进 AD 疾病进程。该研究 首次提供了体内证据，表明少突胶质细胞产生 β-淀粉样蛋白，导致 AD 发生发展 ，也为 AD 疾病的预防和治疗提供新的理论依据 [1] 。 但目前对于 AD 的病理机制研究尚未完全明确，这也是疾病治疗的难点之一。如何进行 AD 病理机制研究，根据实验 选择合适的 AD 小鼠模型？ 在实际应用中的 重难点怎么解决？ 小鼠资源在哪能找到？ 为了 ………………………………