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本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Jerry 导读: 长期的干扰素γ信号通路激活会诱导癌症对治疗药物产生耐药,尤其是免疫疗法。然而,其详细的机制尚未得到充分阐明。 7月31日,中国医科大学吴安华研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文,题为“Inhibiting interferon-γ induced cancer intrinsic TNFRSF14 elevation restrains the malignant progression of glioblastoma”,本研究中,研究人员利用免疫检查点阻断(ICB)探索了肿瘤固有耐药机制,并寻找了有助于构成胶质母细胞瘤(GBM)抑制性免疫微环境的关键免疫检查点。研究人员发现抗PD-L1治疗可诱导补偿性TNFRSF14升高,并增强IFN-γ的产生。TNFRSF14在Y397位点磷酸化FAK,从而激活NF-κB,这不仅增强了GBM细胞的肿瘤发生性,还通过提高GBM细胞分泌的CXCL1/CXCL5水平增强TAMs的招募。TNFRSF14
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