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iNature 流感病毒感染是由病毒血凝素(HA)蛋白附着在宿主细胞表面的唾液酸受体上引起的。 大多数病毒颗粒通过网格蛋白介导的内吞作用(CME)进入细胞。然而，目前尚不清楚病毒结合信号是如何通过质膜传播引发CME的。 2024年6月7日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所步志高及陈化兰共同通讯在 Nature Microbiology 在线发表题为“ Influenza virus uses mGluR2 as an endocytic receptor to enter cells ”的研究论文， 该研究发现流感病毒利用mGluR2作为内吞受体进入细胞。 该研究通过siRNA筛选方法发现，代谢性谷氨酸受体亚型2 (mGluR2)和钾钙激活通道亚家族Mα1 (KCa1.1)参与了流感病毒CME的启动和完成。 流感病毒HA直接与mGluR2相互作用，并将其作为内吞受体启动CME。mGluR2相互作用并激活KCa1.1，导致F-肌动蛋白聚合、网格蛋白包被凹的成熟和流感病毒CME的完成。 重要的是，mGluR2敲除
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