聚多肽，最新Nature Nanotechnology，抑制炎症反应！

文章预览

细胞外核酸与自身免疫性疾病 自身免疫性疾病是一种慢性破坏性疾病，其特征是炎症细胞的持续浸润，可能导致功能残疾和多器官衰竭，最终增加死亡风险。然而，到目前为止，还没有有效的药物来预防这一过程。针对致病因素将是开发新治疗策略的基础。目前，人们认为患者血清中异常高水平的细胞外核酸（NA）是一些自身免疫性疾病的主要发病机制。NA异常激活Toll样受体（TLR）以产生炎性细胞因子，NA与内源性自身NA抗体、蛋白质或阳离子人抗菌肽（例如LL37、HMGB1、HBD3和IL-26）形成的复合物会加重自身免疫性疾病 细胞外NA复合物（NC）保护NA免受脱氧核糖核酸酶（DNase）的降解，并促进免疫细胞内化NA以刺激TLRs。然而，NA与一些阳离子肽的复合物，如来自人类免疫缺陷病毒转录反式激活因子（TAT）的复合物不会诱导免疫细胞的炎症反应。LL37-NA和TAT ………………………………