主要观点总结
本文介绍了中国科学技术大学魏海明教授实验团队在《Immunity》上发表的研究，该研究揭示了p53突变的肝癌中，肿瘤干细胞过度分泌IL-34，通过IL-34-CD36信号轴调控巨噬细胞的脂肪酸代谢过程，引发肿瘤免疫逃逸的机制。文章主要包括p53突变导致IL-34增多促进肿瘤进展、IL-34通过CD36促进TAM细胞脂肪酸摄取和极化、以及p53突变肿瘤模型中M2型巨噬细胞介导的肿瘤免疫逃逸等三个关键结果。
关键观点总结
关键观点1: p53突变导致IL-34增多促进肿瘤进展
研究发现在p53突变的肝癌模型中，肿瘤干细胞会过度分泌IL-34，IL-34的过表达会促进肝癌的进展。
关键观点2: IL-34通过CD36促进TAM细胞脂肪酸摄取和极化
IL-34通过CD36促进单核细胞增殖和生存，在p53突变的肝癌模型中，IL-34会促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的脂肪酸摄取，使其向M2型巨噬细胞极化。
关键观点3: p53突变肿瘤模型中M2型巨噬细胞介导的肿瘤免疫逃逸
在p53突变的肿瘤模型中，M2型巨噬细胞通过抑制T细胞功能介导肿瘤细胞的免疫逃逸。IL-34-CD36信号轴在这一过程中起到了关键作用。
文章预览
p53是人类癌症中最常见的突变基因。因为其在应激细胞中诱导细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡过程中的作用，其又被称为基因组的“守护者”。p53的重新激活可以导致多种肿瘤退缩，这一过程需要免疫系统的参与。然而p53在肿瘤微环境中的调节作用目前依旧知之甚少。 添加微信 精彩推送不错过 今天小编和大家分享一篇近日由 中国科学技术大学魏海明教授实验团队 发表在 《Immunity》 上的一项研究。该研究揭示了在p53突变的肝癌模型中，肿瘤干细胞会过度分泌IL-34，通过IL-34-CD36信号轴调控巨噬细胞的脂肪酸代谢过程，使得肿瘤相关巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，引发T细胞免疫抑制，最终导致肿瘤免疫逃逸。研究中涉及的相关机制请见图1所示。 图1：p53失活引发的IL-34-CD36信号通路作用机制 一、主要结果 1、“折叠第一面”--p53突变导致肿瘤干细胞分泌I
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