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【导读】 CTDSPL2是一种卤酸脱卤酶,与包括癌症在内的多种疾病有关。然而,CTDSPL2在肺癌中的作用及其调控机制尚不清楚。 8月29日,安徽医科大学荣子烨/杨亚男研究团队在期刊《Cell Death Discovery》上发表了题为“CTDSPL2 promotes the progression of non-small lung cancer through PI3K/AKT signaling via JAK1”的研究论文,本研究中,研究人员旨在探讨CTDSPL2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床意义、生物学功能和分子机制。CTDSPL2被鉴定为肿瘤抑制因子miR-193a-3p的新靶点,CTDSPL2在非小细胞肺癌组织中的表达显著升高。数据库分析显示,CTDSPL2表达与患者生存率呈负相关。在小鼠模型中,CTDSPL2的缺失抑制了NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭,以及肿瘤的生长和转移。此外,CTDSPL2的沉默增强了CD4+ T细胞向肿瘤的浸润。另外,CTDSPL2与JAK1相互作用并正向调节JAK1的表达。后续实验表明,CTDSPL2通
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