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重症冠状病毒（SARS-CoV2，SARS-CoV和MERS-CoV）感染导致大量炎症因子的释放，产生 细胞因子风暴 ，这是造成重症和死亡的重要原因之一。虽然自新冠病毒爆发以来已有大量相关研究，但是新冠病毒以及其它重症冠状病毒导致宿主产生过度炎症的机制目前仍不是很清楚。因此，解读重症冠状病毒感染导致炎症风暴的分子机理，并开发药物靶向这一过程具有重要意义。值得注意的是，包括白介素-1β（IL-1β）在内的多种介导细胞因子风暴的重要炎症因子都是不具有信号肽的分泌蛋白，通过不依赖于内质网-高尔基体的途径分泌到胞外，即非经典蛋白质分泌（Unconventional protein secretion, UcPS）2。张敏实验室之前的研究揭示，膜蛋白TMED10可同源寡聚化形成蛋白转运体，介导非经典分泌蛋白跨膜转运进入内质网-高尔基体中间体（ER-Golgi intermediate compartment，ERGIC），
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