主要观点总结
本文介绍了动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）的概况和现状，重点阐述了一项研究关于交替高脂饮食（HFD）对动脉粥样硬化影响的研究结果。研究发现交替HFD加剧动脉粥样硬化发展，揭示交替HFD促进动脉粥样硬化的分子机制，并强调阻断IL-1β在治疗中的潜在作用。文章还提到了肠道微生物组的作用被排除，以及中性粒细胞在交替HFD中的重要作用，并探讨了GMPs的变化和中性粒细胞的产生机制。
关键观点总结
关键观点1: 交替高脂饮食（HFD）加剧动脉粥样硬化的发展，形成更高级和不稳定斑块，可能增加破裂风险。
研究发现，尽管交替和持续HFD导致的胆固醇累积暴露量相似，但交替HFD加剧了动脉粥样硬化的发展。
关键观点2: 交替HFD导致肠道微生物组成变化不是加速动脉粥样硬化的主要因素。
尽管HFD可以改变肠道微生物组成，但研究排除了肠道微生物在交替HFD加速动脉粥样硬化中的作用。
关键观点3: 中性粒细胞在交替HFD促进动脉粥样硬化的过程中发挥关键作用。
研究发现中性粒细胞在交替HFD小鼠中显著增加，并且中性粒细胞的产生和成熟依赖于骨髓中的造血前体细胞分化。交替HFD重新暴露会引发快速地髓系前体成熟和应激性髓系生成。此外，中性粒细胞是IL-1β的主要来源，阻断IL-1β炎症通路可消除交替HFD引起的促炎反应和动脉粥样硬化的加速效应。
文章预览
撰文 | Sure 动脉粥样硬化心血管疾病 （ ASCVD ） 是由动脉粥样硬化引起的一组心血管疾病，包括冠心病、心肌梗死、中风和外周动脉疾病等。这些疾病主要是由动脉壁内胆固醇斑块的堆积引起的，导致血管狭窄或完全阻塞，进而影响血液流动。未来15年，ASCVD预计仍然是全球范围内的主要死亡原因，尤其是肥胖和糖尿病发病率上升的情况下 【1】 。动脉粥样硬化是一种大中型动脉的慢性炎症性疾病，炎症激活的内皮细胞在血管壁中招募了不同类型的白细胞，特别是单核细胞，这些细胞在血管壁内转化为巨噬细胞，并通过增殖和激活促进动脉粥样硬化斑块的生长 【2】 。目前，大多数关于动脉粥样硬化的病理生理机制的研究依赖于动物模型，通常使用持续高脂饮食 （HFD） 诱导的慢性高胆固醇血症 【3】 。然而，这种模型在人类中并不适用，因为人类
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