这西安交大孟列素/朱文华团队发的27.7分的Cell子刊，他做的是巨噬细胞触发KC铁死亡，真做得不错……

主要观点总结

本文讲述了巨噬细胞在脂肪肝环境中对Kupffer细胞的影响及其机制，重点关注了NCF1和TLR4在其中的作用。研究表明，巨噬细胞中的NCF1过表达会导致Kupffer细胞铁死亡，从而引发脂肪性肝炎（MASH）的炎症反应。

关键观点总结

关键观点1: 巨噬细胞与Kupffer细胞的互作

在脂肪肝环境中，巨噬细胞（包括Kupffer细胞）的活性受到影响，尤其是NCF1的表达增加。

关键观点2: NCF1在MASH中的角色

NCF1在巨噬细胞中的过表达会促进脂肪肝变性并加剧炎症反应。此外，NCF1还会影响其他细胞，如MoMC和DC。

关键观点3: oxPL和TLR4的作用

在NCF1的作用下，产生的oxPL会激活肝细胞的TLR4，进而通过Hepcidin激活Kupffer细胞铁死亡。

关键观点4: 研究方法和验证过程

研究通过一系列实验验证假设，包括使用突变体小鼠模型、细胞培养、抗体中和等，逐步揭示了NCF1、oxPL、TLR4和Hepcidin之间的关联。

关键观点5: 研究的局限性和未来方向

虽然研究揭示了巨噬细胞与Kupffer细胞互作的机制，但在一些环节上仍存在争议和需要进一步完善的地方，例如NCF1的SNP等位基因的影响等。

文章预览

肝脏中的巨噬细胞对于KC（Kupffer细胞）的影响，其实在脂肪肝的微环境中形成MASH（脂肪性肝炎）中也是很重要的一个环节。夏老师在PubMed上冲浪的时候，就看了这么一篇西安交通大学第二附属医院孟列素/朱文华团队，发表在27.7分的Cell子刊Cell Metab上的这篇文章，这是个挺有意思的巨噬细胞与Kupffer细胞的互作导致了KC的铁死亡（ 不熟悉铁死亡的话，其实之前在《信号通路是什么鬼？》系列中，都介绍过了，可以回去看看 ），KC的回旋镖式正中自己眉心…… 首先要知道的是在肝脏中，KC也就是Kupffer细胞也是一种巨噬细胞，KC表面会表达CD11b这样的标志物，主要功能是在肝脏中驻留，并清除血液中的外来物质，比如抗原啊，细胞碎片之类的东西。在之前的研究中发现MASH中，KC受到了一定的损害。同时氧化应激其实也是MASH中关键因素，在这个过程中NCF1会 ………………………………