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代谢重编程,其实是近几年来比较热的点,特别是铜死亡把TCA循环带动了之后( 不清楚铜死亡和TCA循环的,可以去看看《信号通路是什么鬼?》系列的铜死亡那几章,复习下 )。于是夏老师就找了一篇代谢重编程的文章,这是中南大学湘雅医院发表在10.9分的J Immunother Cancer上的文章。这篇文章总体来说做得不错,但如果在一些细节验证中,再加一两个实验,可以使得课题变得更严谨,同时也能更上一个层次。你能看得出来么? 这篇文章讲的是两个TCA循环中重要的关键酶——PDHA1和OGDH,在黑色素瘤中显着升高,并且抗PD-1疗效呈负相关。于是他们通过抑制PDHA1和OGDH表达,抑制TCA循环,并使得ATP产量减少。ATP产量降低,说明了AMPK信号通路会被激活( 不清楚的话,可以看看《信号通路是什么鬼?》系列,AMPK信号通路那几章 ),而AMPK信号通路的下游ATF3
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