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病毒为了生存和增殖,已经进化出了复杂的策略来绕过宿主的免疫防御。 在这些策略中, 1 型人类免疫缺陷病毒( HIV-1 )已经发展出逃避 1 型干扰素( IFN )介导的抗病毒活性的机制。在病毒复制周期的初始阶段,直到衣壳解聚之前, HIV-1 核心有效地保护病毒病原体相关分子模式,如病毒 RNA 和逆转录产物,使其不被包括环鸟苷单磷酸 - 腺苷单磷酸合酶( cGAS )在内的天然免疫传感器识别。然而,一旦衣壳解聚,未整合的病毒 DNA ( uvDNA )就容易被免疫系统识别。 昨天,蒙彼利埃大学 Monsef Benkirane 、 Suzie Thenin-Houssier 共同通讯在《 Proceedings of the National Academy of Sciences 》发表论文“ Unintegrated HIV-1 DNA recruits cGAS via its histone-binding domain to escape innate immunity ” ,揭示了 HIV-1 保护其 uvDNA 免受天然免疫激活的一种新机制。 该研究首先探究
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