衰老诱导的内皮壁面剪切应力机械传感受损通过 去整合素-金属蛋白酶17 脱落 连接粘附分子-A 导致动脉重塑

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点击蓝字关注我们 随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。 研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。 研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。 值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。 WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。长期的 WSS 可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血管生长。 假定的内皮 WSS 机械感觉复合物由血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）、VE-钙粘蛋白、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）和其他分子组成，主要定位于内皮细胞连接处。 连 ………………………………