Cell Reports丨董俊超团队揭示去泛素酶USP7协同TGF-b调控抗体生成的分子机制

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染色质环挤出是染色体包装、分离、DNA修复和RNA转录等多种分子事件的基本机制。最近的研究表明，cohesin介导的环挤出通过促进发育中B细胞V(D)J重组以及成熟B细胞中的类别转换 （CSR） ，在抗体多样化中发挥重要作用。环挤出模型认为在CSR过程cohesin参与的环挤出可以将 IgH 基因座挤出成环，介导Sm和下游转录激活的S区在CSR中心中对齐、断裂和连接，下游的Cx取代Cm外显子使得抗体由IgM转换为其他亚型 （IgG、IgE或IgA等） 以发挥不同的效应功能。研究表明非CTCF因子包括转录等可以作为调节环挤出的障碍。然而，在CSR背景下转录如何调节环挤出仍不清楚。 近日，中山大学中山医学院 董俊超 教授团队和中山大学附属第七医院 陈纯 教授团队合作在 Cell Reports 杂志上发表题为 USP7 promotes IgA class switching through stabilizing RUNX3 for germline transcription activation 的文章 ………………………………