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为什么要做科研?读博VS工作?基础研究的难点? 关注免费领取 医学科研路径30+高清直播课 资源! 在免疫系统中,内溶酶体(endo-lysosomes)是维持免疫稳态的重要组成部分。然而,调控内溶酶体进程及其后续炎症反应的机制尚未完全了解。近日,Wei Liu等人在 Advanced Science 期刊上发 表了一篇题为《 E3 Ubiquitin Ligase RNF13 Suppresses TLR Lysosomal Degradation by Promoting LAMP-1 Proteasomal Degradation 》的研究文章。 该研究揭示了E3泛素连接酶RNF13通过促进LAMP-1的蛋白酶体降解,抑制溶酶体成熟,从而增强内溶酶体Toll样受体(TLRs)介导的炎症反应。这一发现为治疗炎症性疾病提供了新的潜在靶点。 研究背景 Toll样受体(TLRs)是模式识别受体(PRRs)家族的一部分,负责识别病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),从而启动炎症反应。TLRs的过度激活可能导
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