J Clin Invest | 曹旭/邱照铸团队联合揭示质子活化氯离子通道（PAC）影响破骨细胞相关腰痛（LBP）的分子机制

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在腰椎间盘退变过程中，软骨终板逐渐出现钙化，其微环境中的破骨细胞导致终板空洞；同时，破骨细胞分泌Netrin-1吸引感觉神经长入终板空洞，将疼痛信号上传至相应背根神经节 （DRG） 导致腰痛。既往研究表明，退变的椎间盘局部呈现酸性环境；另有研究证实，酸性环境导致破骨细胞活性增强。 酸敏感的离子通道是否影响破骨细胞相关LBP并有望成为其治疗靶点，具有重要的科学研究及临床应用价值。 近日，约翰霍普金斯大学医学院 曹旭 实验室和 邱照铸 实验室在 J Clin Invest 杂志在线发表了题为 Proton-Activated Chloride Channel Increases Endplate Porosity and Pain in a Mouse Spinal Degeneration Model 的研究论文。 该研究应用 Pacc1 基因敲除小鼠，构建腰椎不稳导致终板空洞动物模型，观察终板结构和疼痛相关行为。揭示了酸性病理环境激活PAC促进破骨细胞分化和融合， ………………………………