Nat Commun丨赵丽/饶枫/关海霞团队报道了重启胚胎发育关键蛋白质稳态驱动BRAF/MAPK相关肿瘤发生的重要机制

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细胞转化和肿瘤发生过程中常伴随胚胎发育因子的再度开启，导致上皮细胞失分化，获得干细胞样特征，然而相关因子是否受控于保守的发育调控机制未见报道。临床占比极高的，MAPK 通路激活相关肿瘤，特别是BRAFV600E驱动的肿瘤发生亦很大程度上依赖于上皮细胞的失分化行为，而过程中谱系分化事件实现重编程的分子机理及靶向策略是亟待探索的领域。 近日，天津医科大学的 赵丽 课题组联合南方科技大学的 饶枫 团队与广东省人民医院 关海霞 团队在 Nature Communications   在线发表了题为： Proteostatic reactivation of the developmental transcription factor TBX3 drives BRAF/MAPK-mediated tumorigenesis 的研究论文 【1】 。 该研究阐释了BRAFV600E诱发癌症过程中重新启动谱系分化过程中重要的调控事件，即USP15通过去泛素化维持发育因子TBX3蛋白稳态，实现肿瘤细胞失分化的病理 ………………………………