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本文转载自:医学转化网 导读: 肥胖通过脂质代谢,塑造抗肿瘤免疫力。然而,结直肠癌(CRC)细胞如何利用脂质,抑制抗肿瘤免疫的机制,仍不清楚。在本研究中,团队的实验结果表明,肿瘤细胞内ATP6V0A1驱动CRC中,外源性胆固醇诱导的免疫抑制。此外,团队发现,临床使用的抗丙型肝炎病毒(HCV)药物达卡他韦,是一种ATP6V0A1抑制剂,可以有效增强记忆CD8 T细胞活性,并抑制CRC中的肿瘤生长。这些发现,揭示了ATP6V0A1靶向免疫治疗CRC的潜力。 《Nature Communications》 上发表了题为“ ATP6V0A1-dependent cholesterol absorption in colorectal cancer cells triggers immunosuppressive signaling to inactivate memory CD8 T cells+ ”的研究论文。在这项研究中,团队发现,肿瘤细胞内源性ATP6V0A1是一种新颖的关键因素。通过CRC细胞中RABGEF1依赖性内体成熟途径,促进外源性胆固醇的吸收,导致E
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