Cell子刊 | 靶向p53突变新机制！中国科学技术大学魏海明团队揭示了p53调节肿瘤免疫微环境的潜在机制

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编者按 作为癌 症中最常见的基因改变，超过一半的人类癌症都有p53突变，导致转录失活。然而，p53如何调节免疫景观以创造免疫逃逸的利基仍然是难以捉摸的。 2024年 9月24日，中国科学技术大学魏海明团队 在 Immunity （IF=25.5） 在线发表题为 “ Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation ” 的研究论文， 该研究表明白细胞介素-34介导的肿瘤相关巨噬细胞重编程是p53失活驱动的肿瘤免疫逃逸所必需的。 该研究 发现癌症干细胞(CSCs)在p53失活的肝癌中建立了一个白介素-34 ( IL-34 )介导的生态位，以促进肿瘤发生。 在机制上， Il34 是一个被p53转录抑制的基因，p53缺失导致CSCs分泌IL-34。IL-34诱导CD36介导的脂肪酸氧化代谢升高，驱动泡沫样肿瘤相关巨噬细胞( TAMs )的M2样极化。这些 IL-34 介导的TAMs抑制CD8 ………………………………