主要观点总结
该文章介绍了免疫检查点阻断疗法在癌症治疗中的现状和挑战，重点阐述了大连医科大学刘雪峰/詹启敏团队在《Advanced Science》期刊上发表的研究论文，该研究发现运动神经元和胰腺同源框1（MNX1）能够促进肿瘤免疫逃逸，并且MNX1的缺失能够激活细胞毒性T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，使肿瘤对免疫检查点阻断疗法更加敏感。文章还探讨了MNX1与PD-L1表达的关系以及MNX1在癌症免疫反应中的作用。
关键观点总结
关键观点1: 免疫检查点阻断疗法已经在多种癌症类型中展现出显著的临床效果，但机制尚未完全明确。
目前只有少数患者能够从这种疗法中获益，这表明可能存在其他机制影响治疗效果。
关键观点2: 研究论文指出MNX1能够促进肿瘤免疫逃逸。
MNX1通过与PD-L1 mRNA结合，增加癌细胞中PD-L1的表达，从而抑制T细胞的抗肿瘤功能。
关键观点3: MNX1的缺失能够激活细胞毒性T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。
这使得肿瘤对免疫检查点阻断疗法更加敏感，为癌症治疗提供了新的思路。
关键观点4: MNX1与PD-L1的表达密切相关。
了解MNX1在癌症免疫反应中的作用有助于深入理解免疫检查点的机制，为发现新的治疗靶点提供线索。
关键观点5: 研究还发现MNX1与多种人类癌症中的免疫相关功能和通路密切相关。
MNX1的缺失导致免疫相关过程的富集，进一步证明了MNX1在免疫反应中的重要角色。
文章预览
【导读】 免疫检查点阻断（ICB）疗法通过靶向程序性细胞死亡配体1（PD-L1）/程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）轴以及细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4），已在多种癌症类型中展现出显著的临床效果。然而，目前只有少数患者能够从ICB疗法中获益，这表明免疫检查点的潜在机制尚未完全明确。 2月6日，大连医科大学刘雪峰/詹启敏团队在《Advanced Science》期刊上发表了一篇题为“Loss of MNX1 Sensitizes Tumors to Cytotoxic T Cells by Degradation of PD-L1 mRNA”的研究论文。该研究发现，运动神经元和胰腺同源框1（MNX1）能够促进肿瘤免疫逃逸。MNX1通过稳定PD-L1 mRNA而非激活其转录，从而增加癌细胞中PD-L1的表达。从机制上讲，MNX1存在于癌细胞的细胞质中，与多功能DNA/RNA结合蛋白Y盒结合蛋白1（YBX1）相互作用，增强YBX1与PD-L1 mRNA的结合。MNX1的缺失能够激活细胞毒性T细胞介导
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