博士就发了14.6分的SCI，这华中科技大学的文章，做的是钙离子失调相关的细胞衰老，其实他们还能更严谨……

主要观点总结

文章主要介绍了华中科技大学协和医院博士生发表在Autophagy上的研究，关于蛋白的CMA讲解导致的钙离子失调相关的细胞衰老。研究关注于IVDD（椎间盘退化）中的CMA，分析了CMA与细胞衰老的关系，以及CMA如何通过影响PLCG1（磷脂酶Cγ1）来引发钙离子失衡的。研究中，使用TNF（肿瘤坏死因子）作为炎症因子触发NPC（髓核细胞）衰老，并通过一系列实验探究CMA在其中的作用。

关键观点总结

关键观点1: CMA（分子伴侣介导的自噬）是一种降解蛋白质的途径，通过LAMP2A和HspA8结合蛋白后，将蛋白拉入溶酶体进行消化降解。

文章介绍了CMA在IVDD（椎间盘退化）中的研究应用，并分析了其与细胞衰老的关系。

关键观点2: TNF等炎症因子触发的NPC细胞衰老被观察和研究，发现CMA在这个过程中扮演重要角色。

研究发现TNF刺激后NPC细胞的CMA水平会减弱，其中LAMP2A的表达下降是主要原因。

关键观点3: 研究通过使用CMA抑制剂等方法验证CMA对TNF诱导的细胞衰老的影响，并通过二代测序等方法找到了CMA与钙离子通路之间的联系。

研究还找到了PLCG1（磷脂酶Cγ1）是CMA的一个关键靶标底物，其通过催化IP3产生导致细胞钙浓度增加。

关键观点4: 文章最后探讨了PLCG1在CMA影响TNF诱导的细胞衰老过程中的作用，并阐述了其通过CMA调控降解的良性循环以及CMA衰退导致的钙离子失衡和细胞衰老的关系。

文章强调了CMA与PLCG1之间的联系，并指出这种联系在IVDD疾病中的重要性。

文章预览

今天这篇文章挺有意思，讲的是蛋白的CMA讲解，导致的钙离子失调相关的细胞衰老。这篇文章是华中科技大学协和医院的博士生，发表在14.6分的Autophagy上的文章。CMA（ 分子伴侣介导的自噬，这个是通过HspA8和LAMP2A结合蛋白，进入溶酶体讲解的过程，不记得的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列中的CMA那几章 ）相关的文章并不是特别常见，这篇文章算是做得不错的： CMA其实就是一种降解蛋白质的途径，通过LAMP2A和HspA8结合蛋白后，将蛋白拉入溶酶体，进行消化降解。这篇文章关注的是IVDD（椎间盘退化）这个疾病中的CMA，在IVDD的过程中细胞衰老的一些标志，如TP53、CDKN1A和CDKN2A的表达都会有所升高（ 不清楚细胞衰老的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列的细胞衰老那几章，对于细胞衰老以及SASP，即细胞衰老分泌表型都有解释过 ………………………………