主要观点总结
本文介绍了针对降压药与肿瘤关系的研究,探讨了血管紧张素转化酶(ACE)与肿瘤免疫治疗的关系。研究发现,ACE2具有压制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)免疫抑制性的能力,ACE2过表达可增强肝细胞癌(HCC)患者免疫治疗的效果。研究者还提出,通过拮抗CCR5可阻断ACE2的下游影响,达到协同增效的效果。
关键观点总结
关键观点1: 降压药与肿瘤关系的研究进展
研究发现,靶向血管紧张素受体(ARB)的降压药可作用于肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)来逆转免疫抑制性微环境,而靶向血管紧张素转化酶(ACE)的“普利”类降压药可能会促进癌症发展。
关键观点2: ACE2对肿瘤免疫微环境的影响
ACE2具有压制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)免疫抑制性的能力。ACE2过表达可增强肝细胞癌(HCC)患者免疫治疗的效果,并与PD-L1抑制剂治疗效果相关。
关键观点3: ACE2的作用机制
ACE2通过抑制NF-κB通路下调肿瘤的趋化因子CCL5水平,进而抑制JAK-STAT通路激活和PD-L1、VEGFα表达。ACE2影响TAMs的机制涉及CCR5等关键节点。
关键观点4: CCR5拮抗剂的作用
虽然目前没有与ACEI类降压药作用相反的激动剂类药物,但研究者提出可通过拮抗CCR5来阻断ACE2的下游影响,达到协同增效的效果。
文章预览
*仅供医学专业人士阅读参考 不知道大伙还对“ 降压药击破冷肿瘤 ”的发现有印象嘛? 没印象也没事儿,奇点糕简单总结一下,就是名字一般都以“沙坦”结尾,靶标是血管紧张素受体(ARB)的降压药,可作用于肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)来逆转免疫抑制性微环境,但当时奇点糕也提到, 作用机制相似但靶点不同,靶向血管紧张素转化酶(ACE)的“普利”类降压药却可能促癌 。 都是常用降压药,为啥一个能当抑癌奇兵,另一个却甚至会促癌呢? 近日,复旦大学附属中山医院李辉、张博、叶青海、孙惠川等人与中国医药大学洪明奇团队合作,在 Cancer Research 期刊发表的最新研究成果就解开了谜题:血管紧张素转化酶2(ACE2)其实具有压制肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)免疫抑制性的能力,因此抑制ACE2才会促癌! 研究者们在对肝细胞癌(HCC)的探索中
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