《Immunity》：p53失活促IL-34介导TAM重编程和肿瘤免疫逃逸

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前天，中科大魏海明通讯在《 Immunity 》发表论文“ Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation ”，探讨了 p53 失活塑造肿瘤免疫格局的机制，揭示了白细胞介素 -34 （ IL-34 ）在协调 TAM 重编程和免疫逃逸中的关键作用。 该研究揭示了 p53 失活与 IL-34 上调之间的新联系。 IL-34 是一种细胞因子，可促使 TAM 向促肿瘤 M2 样表型极化。 TAM 极化的这种转变的特征是脂肪酸摄取和脂滴形成的增加，是由 IL-34-CD36 轴促进的。 IL-34 调控的 TAM 不仅在具有 p53 失活的癌症干细胞（ CSC ）附近积累，而且还积极抑制 T 细胞介导的抗肿瘤免疫，从而促进免疫逃逸。 该研究强调了 p53 作为调节肿瘤免疫微环境的 gatekeeper 的重要性。 p53 功能的丧失直接触发了 IL-34 的分泌，进而激活 CD36 ，一种参与脂肪酸代谢的受体。 ………………………………