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背景介绍 代谢性脂肪肝病(MAFLD)已成为当今最广泛的代谢性疾病之一,其主要诱因是肝脏过度脂质沉积和脂肪酸代谢过载引起的细胞氧化应激。然而,由于目前的药物临床实验效果不理想,迄今为止,美国食品和药物管理局(FDA)或其他任何监管机构都没有批准针对MAFLD的特异性药物。 AMP活化蛋白激酶(AMPK)是细胞能量代谢的关键感受器,AMPK的活化能够加速细胞线粒体代谢、促进脂肪分解。值得注意的是,AMPK的激活需要溶酶体的参与,例如,一种经典的激动剂二甲双胍通过溶酶体PEN2蛋白来活化AMPK信号。在肝细胞中,AMPK的激活还会反过来促进细胞内溶酶体相关的自噬进程,吞噬多余脂质,起到“一石二鸟”的作用。因此,溶酶体AMPK途径是增强MAFLD治疗效果的潜在靶标。 基于此, 安徽大学材料科学与工程学院 毕红教授 团队 以二甲双胍和茶多
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