主要观点总结
本研究揭示了IBR1在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的作用机制。研究发现，IBR1通过与IFIH1结合，促进巨噬细胞M1极化，在炎症肺损伤中起关键作用。研究还表明，删除IBR1显著降低了IFIH1的激活程度和炎症肺损伤，而IFIH1变体的给药可能有助于缓解ARDS中的炎症性肺损伤。这些发现有助于了解ARDS的发病机制，并为治疗提供了新的靶点。
关键观点总结
关键观点1: IBR1是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的关键分子，促进巨噬细胞M1极化。
研究发现，IBR1通过与IFIH1结合，在单核细胞和巨噬细胞中上调了一种新的转录本IFIH1-结合RNA1（IBR1），从而促进了巨噬细胞M1极化。
关键观点2: 删除IBR1显著降低了IFIH1的激活和炎症肺损伤。
研究人员发现，删除IBR1能够显著降低IFIH1的激活程度、巨噬细胞M1极化的程度以及ARDS中的炎症肺损伤。
关键观点3: IFIH1变体的给药可能有助于消除肺部dsRNA并缓解ARDS中的炎症性肺损伤。
通过外泌体递送IFIH1突变体能够有效地对抗IBR1，从而降低肺部炎症并缓解肺损伤。这为治疗ARDS提供了新的思路。
文章预览
【导读】 由巨噬细胞和单核细胞引起的无法控制的炎症在恶化急性呼吸窘迫综合征（ARDS）方面发挥着关键作用。先前的研究强调了IFIH1在调节由肺炎引起的ARDS中巨噬细胞极化的重要性。然而，IFIH1在ARDS中被激活的机制仍不清楚。 近日，东南大学研究团队在期刊《Clinical And Translational Medicine》上发表了研究论文，题为“IBR1, a novel endogenous IFIH1-binding dsRNA, governs IFIH1 activation and M1 macrophage polarisation in ARDS”，本研究发现，来自革兰氏阴性细菌的关键成分脂多糖激活了IFIH1，在单核细胞和巨噬细胞中上调了一种新的转录本——IFIH1-结合RNA1（IBR1）。具体来说，作为一种内源性的双链RNA，IBR1由于其独特的双链结构，能够与IFIH1的解旋酶域结合。删除IBR1显著降低了IFIH1的激活、巨噬细胞M1极化的程度以及ARDS中的炎症肺损伤。此外，IBR1直接诱导巨噬细胞M1极化和
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