增强化疗敏感！福建医科大学/福州大学合作发文：发现胰腺癌潜在生物标志物和治疗策略

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【导读】 胰腺导管腺癌（PDAC）对吉西他滨的耐药性导致化疗无效，从而导致治疗延迟，进而导致预后不佳。糖酵解是吉西他滨耐药的重要内在原因，因为它通过促进PDAC中脱氧胞苷三磷酸的积累而竞争性地抑制吉西他滨的活性。然而，目前缺乏生物标志物来确定哪些患者在吉西他滨治疗中从糖酵解抑制中获益显著，全面了解促进PDAC糖酵解的分子机制将有助于开发一种提高吉西他滨化疗敏感性的策略。 10月11日，福建医科大学与福州大学研究人员合作在期刊《Cell Death 》发表了研究论文，题为“cNEK6 induces gemcitabine resistance by promoting glycolysis in pancreatic ductal adenocarcinoma via the SNRPA/PPA2c/mTORC1 axis”，在这项研究中，研究人员旨在确定一种生物标志物，可以稳健地表明PDAC对吉西他滨固有耐药，并指导化疗增敏策略。本实验室建立了吉西他滨耐药细胞株，并 ………………………………