这西安交大发的11.4分SCI文章，他做的是ROS影响巨噬细胞递呈活化T淋巴细胞，挺有意思......

主要观点总结

本文主要研究了细胞内氧化反应与免疫细胞，特别是T细胞的活化之间的关系，特别是NCF4基因的R58A突变对T细胞活化的影响。文章探讨了NCF4在T细胞活化、ROS生成、GPI多肽诱导的关节炎等方面的作用，并涉及信号通路、巨噬细胞、柯霍氏法则等相关内容。

关键观点总结

关键观点1: NCF4基因的R58A突变会影响细胞内ROS水平，进而影响T细胞的活化。

NCF4是NOX2复合物的一个组成部分，R58A突变会导致其功能受阻，降低细胞内ROS水平，从而影响T细胞的活化。

关键观点2: GPI多肽诱导的关节炎（GIA）与NCF4的R58A突变有关。

研究使用了GPI的325-339多肽诱导小鼠关节炎作为模型，发现NCF4的R58A突变会加速GIA的发展，并通过活化巨噬细胞进而激活T细胞。

关键观点3: NCF4的R58A突变通过影响巨噬细胞的ROS生成，进而调节促炎细胞因子反应。

研究中发现，NCF4的R58A突变小鼠的巨噬细胞中ROS量下降，导致更强的促炎细胞因子反应。这涉及到JAK-STAT和NFκB信号通路的激活。

关键观点4: 巨噬细胞在NCF4的R58A突变小鼠的T细胞活化中起到关键作用。

通过吞噬GPI多肽并递呈抗原给T细胞，巨噬细胞在NCF4的R58A突变小鼠的T细胞活化中起到关键作用。使用抑制剂或捕获iLN中的T细胞可以缓解GPI多肽诱导的关节炎症发展。

文章预览

细胞内的氧化反应，其实对于免疫细胞来讲也是比较重要的一个诱导激活因素。但这方面的研究其实并不算是太多。于是夏老师就找了怎么一篇西安交通大学发表在11.4分的Redox Biol上的文章，这篇文章研究的就是氧化反应与炎性T细胞活化之间的关联性： 这篇文章研究的是NCF4这个基因，这个基因其实是形成NOX2复合物的一个蛋白。NOX2在很多信号通路中都扮演很重要的角色（ 比如NOD样受体信号通路、HIF1信号通路、MAPK信号通路、铁死亡等等，在这些信号通路里NOX2都是负责ROS生成的，不清楚这些信号通路的话，可以去看看《信号通路是什么鬼？》系列 ），NCF4在这个复合体上又叫p40phox，NCF1叫做p47phox： 他们之前的研究表明NCF4的R58A突变体会造成其功能受阻，导致细胞内ROS下降，促进机体的CIA（胶原诱导的关节炎）易感： 他们之前研究的模型是使用GPI（ ………………………………