CD4+T细胞在病毒免疫中的作用

文章预览

前言 病毒可以通过多种途径进入人体，感染几乎所有类型的宿主细胞并发生突变以避免免疫识别。有效地摧毁快速分裂的病毒需要多种免疫效应机制的协调。在感染的早期阶段，病原体成分与模式识别受体（ PRRs ）结合启动先天免疫机制，这为阻断病毒复制提供了初始的关键作用。先天免疫反应随后动员适应性免疫系统的细胞，通过PRRs激活抗原呈递细胞（ APC ）上调共刺激分子，并促进这些细胞向次级淋巴器官的迁移。在这里，他们将MHC II类分子上的病毒衍生肽呈递给幼稚的CD4+T细胞，并传递共刺激信号，从而驱动T细胞活化。活化的CD4+T细胞经历广泛的细胞分裂和分化，产生不同的效应T细胞亚群。其中最具特征的是T辅助细胞1（ TH1 ）和TH2细胞，其分别产生IFN-γ和IL-4。此外，还包括辅助B细胞的卵泡辅助T（ TFH ）细胞、促炎的TH17细胞亚群以及调节 ………………………………