【Nature子刊】卵巢癌药物敏感性提升：中南大学彭淑平团队发现关键分子机制

主要观点总结

文章主要研究了长非编码RNA LOC730101在卵巢癌化疗耐药性中的作用及机制。研究发现LOC730101通过抑制自噬促进卵巢癌药物敏感性，具体机制包括与自噬关键蛋白BECN1结合，抑制其磷酸化，阻止RNF168释放到细胞核，从而抑制DNA损伤修复。此外，文章还介绍了LOC730101作为预后标志物在预测卵巢癌对铂类和PARP抑制剂敏感性方面的应用。

关键观点总结

关键观点1: LOC730101在卵巢癌化疗耐药性中的关键作用

研究发现LOC730101通过抑制自噬促进卵巢癌药物敏感性，提高化疗效果。

关键观点2: LOC730101与自噬关键蛋白BECN1的相互作用

LOC730101能与自噬关键蛋白BECN1特异性结合，通过抑制BECN1的磷酸化，减少自噬体的形成。

关键观点3: 自噬与DNA损伤修复的关系

LOC730101的高表达能阻止RNF168释放到细胞核，抑制组蛋白H2A泛素化，从而抑制DNA损伤修复。

关键观点4: LOC730101作为预后标志物

LOC730101在卵巢癌的铂敏感组织中高表达，与预后正相关，可预测卵巢癌对铂类和PARP抑制剂的敏感性。

文章预览

【导读】 耐药和复发仍是卵巢癌（OC）临床治疗的瓶颈，严重影响患者的预后。因此，研究卵巢癌的耐药机制，寻找新的耐药靶点，开发新的有效治疗策略，是卵巢癌走向精准治疗的迫切挑战。在这项研究中，团队发现lncRNA LOC730101在减弱OC耐药性中起着至关重要的作用。 2024年12月18日，中南大学基础医学院肿瘤研究所彭淑平教授团队在期刊《Cell Death & Disease》上发表了题为“LOC730101 improves ovarian cancer drug sensitivity by inhibiting autophagy-mediated DNA damage repair via BECN1”的研究论文。研究结果表明，LOC730101在调控自噬复合物的形成中发挥了重要作用，抑制自噬可显著增强OC的药物敏感性。 LOC730101可作为预后标志物，用于预测OC对铂类和PARP抑制剂的敏感性。 https://www.nature.com/articles/s41419-024-07278-1 长非编码RNA与卵巢癌  01  长非编码RNA（LncRNA）是指长度超过200nt ………………………………